暨南大學、廣州再生醫學與健康廣東省實驗室等單位的學者用計算和實驗証據証實：新冠病毒在高燒體溫下侵染性大大降低，高燒可能顯著改善疾病的進展和預后。相關研究成果日前發表在瑞典《計算和結構生物技術》雜志上。

論文通訊作者、暨南大學病原微生物研究院教授張其威介紹，新冠病毒依賴其表面的S蛋白與人細胞表面的血管緊張素轉化酶2（ACE2）受體結合，進而入侵細胞。研究發現，在39℃—40℃高溫下，新冠病毒S蛋白與ACE2的結合力大大減弱，感染細胞的病毒相對減少。臨床標本熒光定量PCR檢測結果也顯示，新冠肺炎患者體溫低於38℃者，其體內新冠病毒載量遠超體溫高於38℃患者。因此，在感染初期，較高的體溫可以有效減緩新冠病毒侵染人體細胞的速度，使得人體有更多的時間調動免疫系統來應對病毒，從而使得症狀變輕、死亡率降低。而在晚期，由於新冠病毒已經在體內廣泛感染，造成嚴重的細胞因子風暴和並發症，高溫隻能給人體帶來損害。

“這一推論也得到了鐘南山院士團隊和美國一家醫院的臨床數據支持：早期（入院）體溫是唯一顯著影響預后的病理因素，入院體溫高者死亡率顯著降低，而后期體溫高則不會降低死亡率。” 同為論文通訊作者、暨南大學生命科學技術學院教授張弓說。

張其威表示，發燒是人體抵御外來病原微生物入侵的常見反應。但與新冠病毒高度同源的SARS病毒，在高溫下與ACE2的結合力並不會變弱，其在高溫下的感染性不會減弱。原因在於這兩種冠狀病毒S蛋白的某一結構域的結構不同。高溫時，SARS病毒的這一結構域較為緊密，保持良好的結合能﹔而新冠病毒的這一結構域則相對鬆散，結合能較低，不利於病毒感染。

臨床數據分析表明，新冠病毒和SARS病毒對人體免疫系統的刺激方式截然不同：新冠病毒在感染早期對免疫系統刺激較弱，相對不易立即引起高燒，從而使其保持較強的感染性與傳播性。而SARS病毒在感染早期強烈刺激免疫系統，引發高燒，在結合力不減弱的前提下，高溫有利於病毒在體內的擴散，使病毒盡快侵染更多的細胞。

此項研究結果提示，在早期就給新冠肺炎患者採取降低體溫的做法可能助長了病毒的侵染，從而加重病情﹔而新冠肺炎患者早期一過性的高燒可能有助於治療並降低死亡率。（記者付麗麗）

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