加快線粒體“召回銷毀”可降低腦中風危害

2019年07月02日09:17  來源:科技日報
 
原標題:加快線粒體“召回銷毀”可降低腦中風危害

  科技日報杭州7月1日電 (記者江耘 實習生洪恆飛 通訊員柯溢能)記者1日從浙江大學獲悉,該校藥學院陳忠教授課題組在知名刊物《細胞生物學雜志》發表最新研究,揭示了腦卒中神經元線粒體自噬的新規律,為精准尋找缺血性腦損傷潛在靶點提供了理論支持。

  缺血性腦卒中即俗稱的腦中風、腦缺血,具有高發病率、高致殘、高致死率等特點。由於腦卒中的病理機制異常復雜,臨床始終缺乏有效的治療手段和藥物精准干預的靶點。

  據了解,腦供血不足導致的神經元損傷是造成腦卒中腦損傷的主要原因之一,神經元的損傷將造成人體功能的紊亂,最終可能導致殘疾或死亡。神經元好比人體的“指揮官”,是形態極其特殊的一類細胞,它的胞體延伸出許多突起,其中最長的一條被稱為“軸突”。

  “若將軸突比作輸送信息的高速公路,線粒體就負責為其信息交流提供‘燃料’。”陳忠解釋道,因為線粒體的特殊作用,神經元必須對其進行嚴格的質量把控。神經元會通過溶酶體途徑將損傷線粒體進行清除,即線粒體自噬。但學界對軸突內線粒體的自噬過程尚不完全清楚。

  陳忠教授課題組首次發現,腦缺血神經元中軸突線粒體逆向轉運回神經元胞體后再進行自噬,而非在軸突原位上被自噬清除,並且特異性促進線粒體逆向轉運,可通過激活線粒體自噬提升缺血神經元內線粒體質量,減少細胞凋亡,最終發揮抗腦缺血的神經保護作用。

  “這好比商品出現了故障,原廠需要召回后銷毀。我們還發現‘返廠銷毀’的線粒體,由馬達蛋白運送,受損程度不同的線粒體返回速度可能也不一樣。”陳忠表示,該研究為找到抗腦卒中的藥物靶點提供了重要的實驗依據。

(責編:趙竹青、喬雪峰)

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