為什麼人類無法永生 打破“節食長壽”神話 (4)

2010年11月03日10:28  來源:《青年參考》

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  “節食長壽法”不適用

  生物體內沒有任何“程序”能准確決定死亡時間,但越來越多的証據表明,特定基因可以影響我們的壽命長短。上世紀80年代,研究人員發現一種基因的突變體能使線虫的平均壽命延長40%。果蠅、小鼠等動物也被發現有類似的基因突變,能改變機體的新陳代謝,以及機體為維持自身功能而使用能量的方式。實際上,延長壽命似乎需要准確調節那些我們已知的細胞修復過程,防止身體因為各種損傷的累積而受到傷害。

  可獲取的食物數量也能調節新陳代謝。早在上世紀30年代,科學家就非常驚訝地發現,讓實驗小鼠處於半飢餓狀態竟能延長它們的生命。在攝食量受到限制的小鼠中,一系列細胞維護和修復系統的活動都有所增強。乍一看去,缺少食物的動物為了維持身體機能需要消耗更多的能量,這似乎有點奇怪。不過一些証據表明,在飢荒期間,某些動物會停止生育,把能量預算的很大一部分用於細胞維護。

  雖然在一些動物中,“節食長壽法”已得到驗証,但人類的情況與動物有極大的差異。在線虫體內,能顯著影響壽命的因素主要是基因突變:不論何時,隻要線虫發現自己處於惡劣環境中,一些突變基因就會使機體停止生長,進入一種抗壓模式。而我們人類不可能如此靈活地調節新陳代謝。

  即使線虫的壽命顯著延長,它們仍會經歷衰老過程,因為細胞損傷依然在積累,最后導致機體功能的全面崩潰。因此,如果想要得到更好的結局,我們需要重點研究如何安全控制或逆轉細胞損傷的累積。

  人類能否戰勝死亡?

  衰老對人體的影響是全方位的,它還與多種形式的分子和細胞損傷有關。在某些細胞中,這些損傷的積累速度要快於其他類型的細胞(取決於修復系統的效率),但任何一種細胞受到的損傷都是隨機的,而且同一個體同一類型的兩個細胞受損程度也可能不同。因此人們衰老和死亡的具體過程千差萬別。

  通過調控細胞消除損傷累積的生理機制,我們也許能夠對抗衰老。如果受損過於嚴重,細胞最簡單的反應就是殺死自己,以避免受損細胞對更多的人體組織造成傷害,引發疾病。

  細胞凋亡更多地發生在老化器官中,但在自然界,動物往往還沒有進入老年階段就已喪命。當動物體內幾乎沒有需要被清除的細胞時,凋亡機制就開始處理“年輕”器官中的受損細胞。如果細胞死亡太多,一個器官就可以變得衰弱甚至失效,因此細胞凋亡好比一把雙刃劍:它可以除去潛在的危險細胞,但清除的細胞太多就可能影響器官功能。所以嚴格來說,當生物體進入老年階段后,一些細胞凋亡可能並不是必需的。在中風等疾病中,科學家就希望抑制受損程度不高的組織中的細胞凋亡,減少細胞損失,從而改善患者病情。

  不過,還能正常復制的受損細胞通常不會自殺,而是直接停止分裂,這個過程被稱為復制性衰老。最近我和同事有一個令人振奮的發現:每個細胞都有一個非常精密的“分子電路”,監控著DNA和“能量工廠”線粒體的損壞程度。當受損程度超過某個閾值,細胞就會自動進入一種特殊狀態——還能發揮功能,但不能分裂。如果想要解開這些細胞的“自我封印”,讓它們恢復一定的分裂能力而不引發癌症,我們有必要非常全面地了解細胞衰老是如何發生的。

  通過研究衰老來改善人類晚年的生存質量,這或許是醫學面臨的最大挑戰。我相信,我們能夠而且必將開發出讓人們安享晚年的療法。只是當最后時刻來臨時,任何個人都無法勝過死亡的力量。所以我們就更應該關注生活,充分利用我們活著的每一刻時光,因為沒有靈丹妙藥能讓我們免於死亡。

  (《科學美國人》中文版《環球科學》雜志)
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(責任編輯:趙竹青)
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